一、語言成分的定義
語言是利用符號進行交流的工具。語言三要素為語音、語義和語法。音素（phoneme）是最小的可分離的聲音單元，單獨出現時毫無意義，按語言的規則把音素組合起來便得到了詞素（morpheme），即意義的基本單元。音韻（phonology）：透過研究不同聲音的舌位、氣流、口腔變化的模式來描述語言聲音。字位、字素（grapheme）：意義的基本單元，語言文字系統的最小區別性單位。詞位、詞素（morpheme）：指語法的最小區別性單位，詞是由一個或多個詞素組成。
複述表示聲音模仿或鸚鵡學舌。音素分析、言語發音的「內部聯絡」過程和適當的聽覺語言記憶是複述的基本要素。複述能力的影響因素：音位結構、詞彙級別、材料意義、字詞長度、句法形式、可預測性、語法種類。
錯語（paraphasias）包括言語錯語（verbal paraphasias）、語義錯語（semantic paraphasias）和音素錯語（phonemic paraphasias）。言語錯語指一個詞語不正確地代替另 一個詞語，當這種代替的詞語意義相似時（如以穀倉代替房子），這種錯誤被稱為語義錯語，用聲音相似的詞取代目標詞，被稱為音素錯語。
二、語言障礙的分類和表現
1．失語症
失語症可分為Broca失語、Wernicke失語、傳導性失語、跨皮質運動性失語、跨皮質感覺性失語和完全性失語。各種失語症的鑑別見表。
| 失語症分類與鑒別 | |||||
| 失語症的類型 | 自發言語 | 錯 語 | 理 解 | 複 述 | 命 名 |
| Broca失語 | 非流暢 | 不常見 | 好 | 差 | 差 |
| Wernicke 失語 | 流暢 | 常見(☐頭上) | 差 | 差 | 差 |
| 傳導性失語 | 流暢 | 常見(文字上) | 好 | 差 | 差 |
| 跨皮質運動性失語 | 非流暢 | 不常見 | 好 | 好(模仿言語) | 差 |
| 跨皮質感覺性失語 | 流暢 | 常見 | 差 | 好(模仿言語) | 差 |
| 全面性失語 | 非流暢 | 各種各樣 | 差 | 差 | 差 |
（1）Broca失語：構音肌並不癱瘓，喪失言語表達能力或僅能說出個別單詞，口頭表達的異常有2個特點，即在音素和音節水平發生障礙；語法型別減少和簡單化。①Broca失語表現為語音性和音位性障礙。音位性障礙型別：聲音替代錯誤（一個聲音節段被另一個音所取代）；簡化錯誤（聲音節段或音節被省略）；附加錯誤（增加了一個額外的聲音節段或音節）；語言環境性錯誤（出現一個特別的音節，該音節不能透過周圍的音位學的上下文的影響來解釋）。②聽語理解：一般談話正常，但不能執行2個以上的系列指令；抽象的無圖片的專案、包含在句法形式中的資訊的理解和閱讀也有缺陷。③複述：嚴重受損，有的可複述1個或2個字詞。④閱讀（書寫文字理解）：當句子的意義能被上下文及詞語順序清楚地傳達時能理解，當句子的意義取決於相關的小的語法性字詞時理解有困難；不能讀出個別字母（字母失讀症），在日本患者表現為能讀表意性漢字而讀表音性假名的能力大大減低。⑤命名：很差，看圖命名能力常略高於自發言語中生成名稱的能力，原因為發音或記憶障礙。⑥書寫：書寫能力與說話能力平行，特點為拼音錯誤、字母遺漏、持續言語、句子語法缺失。抄寫和聽寫好於自發書寫。⑦運用：多見無癱瘓的左上肢觀念運動性失用症和口面失用症。後者與左額葉蓋部損害有關，表現為不能執行要求涉及面部和分音肌的動作，如吹氣、彈舌、咳嗽等動作，自動性運動儲存，如給患者一支正在點燃的火柴時他會吹滅。注意區別失用和聽語理解缺陷。
（2）Wernicke失語：①自發言語流暢，語調正常，但用字錯誤，他人不能聽懂，表現為音素性錯語或語義性錯語或兩者同時存在。說話時：缺少實體詞、對錯語缺少自我改正的企圖。音素性錯語＋語義性錯語＝新語性雜亂語（neologistic jargon）。音素性錯語（在漢語語境中，這種情況少見，主要表現為語義性錯語）（音素代替：如team→［kimz］、省略green→［gin］、新增see→［sti］和換位degree→［gadriz］）；語義性錯語：同範疇詞代替 貓→狗 反義詞代替 好→壞 關聯詞代替 煙→火柴 總稱代替具體 筆→鉛筆。②聽語理解：嚴重受損。由音素編碼水平加工過程缺陷引起（經皮質感覺性失語為語義水平缺陷）。依據：患者能匹配聽覺呈現的詞語與相應的圖片。③書寫文字（閱讀）的理解能力：與聽語理解受損程度平行。④書寫：自發書寫好於聽寫（可能有詞聾）。⑤複述：不能。
Wernicke失語的分類：Hecaen（1969）將Wernicke失語分為3個亞型：音素辨別缺 陷為主型；語義理解為主型；注意力缺陷為主型。Kertesz（1983）則分為4個亞型：原始的Wernicke失語（說話流暢，伴有錯語，但可被理解）；語義性雜亂語失語（說話大部分由語義性錯語組成，不被理解）；新語性雜亂語失語（說話大部分由新語組成，不被理解，疾病感缺失）；純詞聾。
（3）傳導性失語：①言語流暢，用字發音不準（音素性錯語）。對言語和書寫文字（閱讀）的理解能力相對儲存，患者能自我改正。②不能複述，原因：音素解碼異常（不能複述相對不常見的多音節詞句）或短時記憶受損（記憶廣度缺陷）。③有失命名症，患者強調知道正確的名稱，但不能正確地說出。④病變：優勢半球側裂後部，主要累及緣上回皮質和皮質下白質，很少或沒有神經系統異常體徵。
（4）完全性失語：表達和理解言語能力都喪失，但可保留執行體軸性命令，有的經數月或數年演變為慢性 Broca失語。常見於左側大腦中動脈主幹的閉塞。
（5）純詞啞：字詞發音能力孤立的喪失而無書寫能力、理解口頭和書面言語能力的喪失。最常見於Broca失語的後遺症。與Broca失語不同點：即使在急性期也可用書寫來準確回答問題並表達他的願望和要求。複述嚴重受損，病灶：優勢半球感覺—運動皮質發音區域，或Broca區，或該兩區與它們傳出通路之間的皮質下連線。
（6）純詞聾：口語理解完全紊亂，患者說、讀、寫及非詞語的聽覺刺激處理並不受損。患者報告聽到聲音但沒有字詞，像聽外國人說話。不能複述聽到的言語。病變：左側聽放射和起源於對側聽覺區域的胼胝體纖維，接近Wernicke區（使聽覺資訊脫離）而又不破壞Wernicke區。最常見於雙側顳葉血管性病變後（兩側病變的時間可間隔數月或數年）。
（7）無複述障礙的失語症：其共同特徵是：保留複述能力（Wernicke用「經皮質」一詞指複述良好），損害在側裂區言語核心區域的外圍。①經皮質運動性失語：又名動力性失語。表現與Broca失語相同，自發言語的資訊量和複雜性明顯減少。但複述好。如描述天氣，患者只會說「好」，沒有更多言語，但能複述「今天外面天氣很好，是溫暖的充滿陽光的日子」。病變：Broca區周圍，或Broca區的前上方，或額葉運動前區。②經皮質感覺性失語：聽語理解在聲音到意義的連線水平有缺陷。音素的聽覺性和運動性加工無損害，故患者能複述他不懂的詞句。自發性言語流暢，空洞。命名有明顯障礙。可以是Alzheimer病早中期表現的一部分。病變：Wernicke區後部，或左顳頂枕結合部的後和下部連線。③混合性經皮質失語：除了複述部分保留，所有言語功能均明顯受損。病變：左大腦半球分水嶺區，累及額、顳、頂葉大片區域。側裂周圍言語核心未受損。
（8）失命名性失語：又稱「命名性失語」或「健忘性失語」。口頭與書面表達出現找詞困難，而口頭與書面言語的理解、朗讀、複述、書寫未受損。自發言語流暢，空洞，缺少實質詞。病變：顳葉或顳頂區。分類：詞產生失命名、詞選擇失命名、語義性失命名、範疇特異性失命名和感覺特異性失命名。①詞產生失命名：患者知道正確字詞，但不能產生，是Broca失語或傳導性失語的一部分；②詞選擇失命名：患者承認不能回憶起恰當的字詞，音素和語義暗示很少有效，但自稱字詞就在舌尖上，能從檢查者提供的一組字詞中快速地挑選出正確的字詞；病變：顳枕結合處下部。③語義性失命名：檢查者提供的某些字詞，患者沒有能力接受。病變：顳—頂結合部。④範疇特異性失命名：患者不能命名屬於某一特異範疇的專案，如顏色，或身體部位，而其他範疇的專案能充分命名。最常見的是顏色失命名。病變：顳頂區。⑤感覺特異性失命名：包括視覺性失命名（大腦半球內視覺—言語連線障礙）、聽覺性失命名和觸覺性失命名。
（9）基底節性失語：侷限於紋狀體的小病灶不產生言語障礙。病灶較大，可產生言語障礙。患者說話含糊不清，發音不準，但不偏離原來的音位，也不影響對其語義的理解。有些患者說話時，詞與詞之間缺乏連貫性。失語症的特點是口語表達中自發說話既非典型的流利型，也不是非流利型；如病灶靠後則傾向流利型。複述相對好，有命名障礙。對包含語法結構的句子有理解障礙，對文字理解的特點與聽理解相似。
（10）丘腦性失語：說話聲低，音量小，有時甚至似耳語，但發音尚清晰。自發說話語量少。患者說話中有錯語，以詞義錯語為主。複述相對好，對文字的理解有障礙，其特點與聽理解相似。記憶缺陷可能是丘腦背正中核（DM）和板內區中的乳頭體丘腦束的單獨或同時發生病變所致；動機的缺陷是由於損害了背正中核和它的額葉前部投射；言語表達缺陷是由於破壞了腹外側核或它的額葉投射，而注意／意向缺陷是由於損傷了板核心的警覺通路或網狀核或兩者均受損所致。但是語義性缺陷可能在背側丘腦前核或腹外側核。背側丘腦內側梗死有明顯認知缺陷，但語言保留。背側丘腦後外側梗死不產生神經心理學改變；而背側丘腦外側梗死時僅半數有言語障礙，但無失語，亦有輕的智慧、視感知和結構改變。
（11）交叉性失語：右利者由於右半球病變所致失語。原因：解剖畸形，缺乏皮質脊髓束交叉，已排除此種解釋；遺傳因素；偏側化不完善；早期功能改組；偏側化程度的皮質—皮質下分離，皮質下結構交叉性失語的發生率比較高。
2．失讀症
（1）伴失語的失讀症：①Broca失語：書寫緩慢而費力，因字母遺漏、顛倒而字詞變形。打字不能改善（故不是利手癱瘓或肢體失用所致）。若書面言語相對保留提示病變侷限、預後良好。②Wernicke失語：顳葉前方病變，閱讀理解相對保留；顳葉後方（顳頂葉）病變，閱讀理解受損。③傳導性失語、經皮質失語：書寫與說話能力異常相平行。
（2）不伴失語的失讀伴失寫：說話能力或聽覺理解無任何障礙，只損及閱讀和書寫。病變：角回小梗死。視覺（印刷字型）、觸覺（手指探索）和聽覺（拼讀）的缺損平行。
（3）純失讀（失讀不伴失寫）：左大腦後動脈梗死導致左枕葉內側、胼胝體壓部病變，左頂葉未受累，書寫和高聲拼讀保留。記敘性書寫不費力，但不能閱讀自己書寫的內容。神經缺損：右偏盲、右偏身感覺喪失（累及丘腦）、詞語記憶障礙（累及顳葉內側）。
3．語言障礙的文化背景差異
（1）西語語言障礙的基本要點：①口語流暢性、複述、聽理解是區分不同型別失語的主要依據。Albert（1981）和Prins（1978）指出，不到20％～30％的失語患者會符合特異性失語綜合徵中的一種。②各失語綜合徵劃分的依據是言語行為障礙的模式，而非解剖定位或病理生理過程。③卒中急性期神經功能聯絡障礙（diaschisis）可掩蓋缺陷的局灶性特徵。④腦不是微型腦簡單的聚集；腦區間的連線並不是匯合到一個執行中樞，而是採取關鍵腦區之間平衡對話的形式。
（2）漢語語言障礙的爭議：基於臨床資料，漢語語言的腦結構定位研究有兩種基本觀點：一種認為漢語語言的腦結構定位與歐美國家的研究結果相同，漢語與拉丁語的腦內接受、編碼、保持和提取模式相似；另一種觀點強調錶意與表音語言的差異，認為漢人左腦卒中後失語的發生率較西方人低，漢人右腦有語言功能比例較西方人高，漢人腦卒中後失寫症、失讀症和空間忽視的發生率較西方國家低，純感覺性失語和命名性失語極少，運動性失語最多。
香港中文大學心理學系陳瑞燕教授應用漢語認知啟用正規化（漢語成語填空測驗、詞語的語義和詞形特徵編碼測驗）和fMRI技術在香港英、漢雙語中國人受試中的檢測結果不同於上述兩種觀點，部分如漢字詞形特徵編碼啟用部位（左顳葉後下皮質）與表音語言的相似，部分如漢字編碼與漢語成語填空的啟用部位（左顳葉和左右兩側頂葉）與表音語言的不同，但還沒有僅以漢語為母語的受試的檢測結果。
為什麼語言優勢半球在左半球？左、右半球在語言加工中具有不同的作用是人類腦結構組織中最基本的特徵之一。因為發音和手的肌肉的精細運動控制在左半球；聾的歌唱家的語言中樞亦在左半球。
右半球在語言加工中的作用：左半球常常被稱為語言半球，但右半球並不是在語言加工中毫無作為。右半球在韻律和推論及敘事方面起重要作用。韻律（prosody）指語調模式或說出的聲音的外套。敘事（narrative）是構造或理解故事線索的能力，而推論（inference）指「填寫空白」的能力或根據隱晦的敘述材料作出假設的能力。當我們在說敘述句的時候，說話聲音的高度通常是變低的；相反，在說疑問句的時候，說話聲音的語調模式通常是變高的，因此，韻律線索有助於準確理解句子。在有些情況下，語調模式甚至是區分兩句模稜兩可的句子的唯一線索，比如，句子「他又受傷了？」表示說話者正在瞭解他是否再次受傷，而「他又受傷了！」表示說話者已經知道他受了兩次傷。文字一樣，口氣的側重點不同，意義就截然不同。右半球與Broca區域同源部分在語言輸出時韻律的產生起重要作用，而且，右半球與Wernicke區域同源部分在韻律的理解中起重要作用。曾經報道單純右顳葉萎縮的患者沒有失語症表現，但是敘事和推論能力明顯受損。
4．語言障礙的功能影像學研究
神經心理學經典的「病灶—缺損模型」，將失語症分為Broca失語、Wernicke失語、傳導性失語、經皮質感覺性失語、經皮質運動性失語、伴失語的失讀（左角回受損）和不伴失語的失讀（左枕葉和胼胝體壓部受損）等。該模型的缺點有：病理學病灶很少與功能同種的神經解剖學系統相符；語言理解、發音和語法的神經基礎是分散式網路結構，只有相對特異的定位點，患者採用代償措施可以克服功能缺損，從而使病灶—缺損關係不能建立；由於損害聯絡組織而使未受損的區域功能失調；如此等等，功能神經影像學研究可以彌補這些缺陷。
功能影像學（如fMRI和PET）技術是受試者在獨特神經心理測驗條件下測量其區域性腦血流量（rCBF）和腦葡萄糖代謝率（CMRglc）並揭示兩者間的關係。認知啟用的功能影像學研究使參與認知加工的神經活動歷歷在目，空間解析度高。將啟用條件的訊號影象減去控制條件的訊號影象就可以得到任務刺激作用的腦功能區。有關失語症患者的功能神經影像學實驗對語言的貢獻已經有了相當多的文獻積累，本節介紹一些觀點，是與傳統神經心理測驗不同的線上測驗啟用腦區域的研究成果。
（1）Broca區損害對其遠隔非損害區域的影響：知道Broca區損害導致語言表達障礙已經一個多世紀了，但這種損害對未受損區域有何影響是近幾年才受到重視。Vandenberghe等對4例左後下額葉皮質（屬於典型的Broca區）受損的失語症患者進行fMRI檢查，每例患者的語言輸出受損，但對簡單語句和書面語言的理解保留。在fMRI研究中，患者能夠正常完成簡單的非言語測驗。視覺呈現一串字母（比如由b，d，f，h，k，l或t組成）、單詞（比如corn，space）和字母串（比如svrn，mprzn），發現相對於字母串，識別單詞出現的啟用是內隱單詞處理（implicit word processing）起作用。內隱單詞處理是一種由Stroop效應揭示的心理現象。功能影像學研究表明內隱單詞處理能力是包括Broca區的左額葉的功能。在15例正常對照組中，相對於字母串，識別單詞出現的啟用發生在右小腦、左後下額葉、左下頂葉、左後中顳葉、左後下顳葉和額葉上內側。每個卒中患者呈現左後中顳葉皮質的正常啟用，該部位與語義加工有關。然而，沒有一個患者出現左後下額葉皮質（這是卒中受損區域）啟用，也沒有左後下顳葉皮質（這是卒中未受損區域）或正常對照組沒有被啟用的其他區域被啟用。
簡言之，左後下顳葉皮質作為卒中未受損區域在正常對照組中被啟用而在卒中患者組沒有被啟用，左後下顳葉的反應依賴於左後下額葉皮質的傳入。由此，功能影像學研究已經表明某個病灶對於遠隔非損害區域的功能的影響，說明神經系統的整合特性。
（2）某個腦結構對於某個功能的必要性和充分性：Broca區損害的患者言語輸出受損、簡單詞彙的理解儲存。以此推斷，受損區域對於言語表達是必需的，但對於言語理解不是必需的。然而，根據「病灶—缺損模型」，該區域對於言語表達並不是必不可少的；相反，針對正常樣本的fMRI檢查揭示該區域對一個言語表達任務儘管是需要的，但不是必需的—某些啟用區域對於執行任務是多餘的。因此，識別功能相關區域與病灶—缺損模型提供了特定區域對於該任務是否必需的資訊。一個完成某任務必需的皮質區受損的患者，在完成該任務時，其能力可能依然保持，因為受損區的功能要麼由不同的腦結構貫徹（如涉及對側半球同系部分或認知重組），要麼在常規結構影像學檢查顯示受損的區域仍維持其殘餘功能。所以，儘管在正常對照組完成該任務時被啟用的區域受損了，患者在功能影像學檢查時仍保持完成該任務的能力，該結構對於該功能就不是必不可少的。總之，必須結合正常和患者的功能影像學檢查才能揭示某個腦結構對於某個功能的必要性和充分性。
語義決定任務運用的是單詞和物品圖片的語義相似判斷，如sofa和chair，哪個與table語義相似，lemon與apple，哪個與orange語義更接近。基線任務使用的是同一刺激的知覺判斷（要求判斷單詞的大小，如table與table，哪個與table一樣大）。這個正規化與左半球的額葉和顳葉區被啟用有關，包括前下額葉、前和後下顳葉、顳中皮質、雙側後下頂葉皮質、前扣帶回皮質和右小腦。第一個患者（縮寫為SW）能完成這個正規化，儘管存在左額葉（包括左前下額葉）和顳頂葉皮質的廣泛受損。功能影像學檢查揭示SW完成語義決定任務時左顳葉和頂葉被啟用，但他的左前下額葉皮質沒有被啟用，而所有的正常對照樣本均能觀察到該區域被激活了，SW的右下額葉皮質也沒有代償性的啟用。這說明正常對照樣本完成語義決定任務時左前下額葉皮質被啟用，對於SW完成同一任務並不是必需的。
患有語義性痴呆（semantic dementia，SD）的患者語義知識和命名進行性減退，而其他認知功能和語言功能相對保持正常，其解剖學基礎為起於前顳極，隨著病情進展向後擴散的雙側顳葉皮質萎縮。根據「病灶—缺損模型」，前顳葉區域是語義和命名損害的部位。應用上述語義決定任務觀察6例輕度SD患者在fMRI檢查時的表現，有4例按要求完成了掃描器呈現的任務。結果發現啟用涉及左下額葉、左顳頂葉、左前中顳葉皮質、前扣帶回皮質和右小腦。與正常人不同的是患者的左後下顳葉皮質或右顳頂葉會合處沒有被啟用。患者的前顳葉皮質的啟用比正常人更明顯。因此，這項研究表明，損害的部位被激活了；與損害部位遠隔的功能障礙；在損害的前下顳葉皮質和未受損的後下顳葉皮質之間的功能整合失調。患者的左後下顳葉皮質沒有被啟用說明完成該任務不需要該部位配合。在這個例子中，左下額葉皮質和左前中顳葉皮質出現代償性的啟用，提示存在認知或（和）神經重組
以上研究表明，在語義相似判斷任務中，SW未能啟用所有的正常對照組樣本能啟用的左前下額葉皮質，SD患者未能啟用左後下顳葉皮質。綜合這兩個結果，左前下額葉皮質和左後下顳葉皮質被啟用對於完成該任務不是必不可少的。而左中顳葉、左前下顳葉、左後下頂葉皮質和右小腦在3組受試者（正常人、SW和SD患者）中均被啟用，表明這些腦結構對於語義功能的充分性。進一步的研究要選擇病灶在這4個區域的患者。
（3）伴深層失讀患者的右半球閱讀是否屬於神經系統副本：在正常大腦中，支配特定認知功能加工的神經結構可能是雙重的。佔優勢的結構抑制了其副本。當佔優勢的結構受損時，較少主導的結構可能做出反應。因為失抑制後功能仍然保持，該結構受損所致認知損害也許從未被神經心理評估所識別。相比之下，功能影像學檢查能揭示認知功能多重的、充分的腦結構基礎。例如，左半球受損後，右半球能否保持某些語言功能。Blasi應用單詞提取學習任務的研究支援在左半球受損後右半球有代償作用。
在左半球廣泛受損後，右半球保持某些語言功能的假設是透過對深層失讀患者的研究提出來的。深層失讀以失語與不能大聲閱讀最簡單的假詞（如gam，dake）、缺乏具體指示物的功能詞（如of，that）和抽象詞（如process，involve）為特徵。儘管不能運用拼寫和發音相符的知識讀音，患者閱讀有具體指示物的單詞（如物品名稱）的能力相對儲存。最有趣的現象是患者針對有些單詞發出語義相關但拼法和音韻無關的單詞，如將spirit讀作whisky，將yacht讀作ship，將bush讀作 tree。很明顯，在這些例子中，深層失讀患 者在一定程度上理解這些單詞但沒有產生正確的讀音。
針對這個症狀有兩種主要的解釋。一種是深層失讀來源於殘餘的左半球閱讀系統，該系統喪失了對書面詞（這些書面詞沒有意義方面的提示或參考）正常的發音能力；另一種解釋是由於左半球廣泛受損，患者依賴右半球閱讀系統理解單詞。功能影像學檢查可以檢驗這些神經心理學假設。假如深層失讀患者的閱讀能力依賴於殘餘的左半球閱讀系統，患者在閱讀描寫物品的單詞的時候，左半球詞語加工區應該被啟用。另一方面，如果患者右半球翻譯單詞的意義、再由左半球輸出言語，可以預期右半球（而不是左半球）的語義相關區域被啟用，同時左半球的言語輸出相關區域被啟用。Price等報道了2例深層失讀患者（JG和CJ）藉以檢驗這些預測。
兩個患者均在左半球語義和音韻系統剩餘區域被啟用，這排除了深層失讀患者純粹由右半球加工的解釋。然而，相對於正常人，患者右半球也提高了活動性。在1例（JG）患者中，右半球的額蓋和後下額葉皮質被啟用，左半球相應的部位沒有被啟用。左半球的額蓋和Broca區與發音及言語輸出有關。因此，在左半球受損後，JG的右半球能夠發音。語義區啟用發生在左半球，沒有證據提示存在右半球語義系統副本。患者CJ右前下顳葉皮質和右額蓋被啟用。左前下顳葉皮質是語義加工相關區域，因此，對於患者CJ，右半球也有語義加工作用。總之，深層失讀的功能影像學檢查已經表明右半球語言區存在過分活動，但啟用的區域在2例患者中不一致。另外，由於2例患者是在腦梗死多年後接受研究的，難以判斷啟用反映的是失抑制還是潛在的長期改變。
（4）失語症患者語言功能的恢復：患者如何恢復失去的功能是對腦損害患者進行影像學研究最關鍵的問題之一。功能影像學研究已經提出3個可能的恢復機制：①梗死灶周圍啟用，環繞病灶的活組織能夠調整以往由該區域更多細胞維持的功能。②神經重組，當認知功能需要不同的神經結構實現其功能的時候可能出現神經重組。③認知重組，當患者為了彌補失去的功能，使用不同的認知形式（和不同的神經結構）完成同樣的測驗的時候，出現認知重組。
使用傳統的CT和MRI掃描獲得病灶的形態學指標不一定意味著功能的完全喪失。有時病灶很大，患者的恢復卻令人驚訝，出人意料得好。相比之下，病灶的功能影像學指標能識別受損區域的功能保持狀況。喪失功能的恢復要麼是開始未被啟用的組織的重新啟用（如由於水腫消退），要麼是活組織神經突觸效力增加直到能夠支援原來由更多細胞承擔的功能。梗死灶周圍活動在功能恢復上的重要性可能被嚴重低估了。這是因為以往絕大多數功能影像學研究是匯聚不同的患者的資料資料作為一個組別、分析比較患者組和正常組的差異。患者的梗死灶的大小和位置千差萬別。對梗死灶周圍啟用的研究應該具體病例具體分析。
在Warburton的研究中，選擇6例左顳頂葉區域有大梗死灶的失語症患者，於靜態和單詞生成任務啟用情況下分別進行6次掃描。每例患者的資料單獨分析，並與9例正常人的表現比較。在正常樣本，單詞生成任務一致地激活了左半球語言區的廣泛區域，尤其是左前額和後顳葉皮質。一半的正常人在右半球的相應區域也被啟用。所有6例患者的左前額區被啟用，病灶最大的患者的左顳葉被激活了。右前額和顳葉皮質也有一半被啟用。將患者作為一個組別的時候，不能識別左顳頂葉梗死灶周圍的啟用情況。總之，除了病灶周圍的啟用，恢復期失語症患者在單詞線索提取相關的啟用與正常對照組難以鑑別。多個類似的縱向研究表明失語的恢復與梗死灶周圍左半球語言區的重新啟用有關。Leger針對一例左半球受損導致言語輸出障礙的失語症患者治療前後分別做fMRI檢查，發現語言治療作用與Broca區及左緣上回的啟用有關。
Weiller針對失語症的功能影像學研究提示恢復發生在側性轉移後，即受損區域的功能轉移到對側同系部位。側性轉移來源於右半球語言區副本的失抑制或已經存在的語言區的反應增強。已經恢復的失語症患者的右半球語言區比正常對照組有更多啟用。為了檢驗神經重組已經發生，患者和正常人的針對啟用任務的認知過程應該相同。但有些認知功能如注意定勢、內隱認知加工和操作水平還不能設計出認知啟用模式。總之，失語症患者語言恢復的機制還不是很清楚。進一步的研究必須在認知改變和神經改變之間做出區分。儘管如此，功能影像學檢查已經清楚地表明某些失語症患者的語言恢復是憑藉受累皮質的殘餘功能，運用的是和正常人一樣的神經系統。
綜上所述，Broca區損害對其遠隔非損害區域（如左後下顳葉）的功能有影響。透過對左額顳頂葉皮質卒中患者、語義性痴呆患者和正常對照組樣本在語義相似判斷任務中被啟用的區域比較，發現左前下額葉皮質和左後下顳葉皮質對於語義識別不是必需的，而左中顳葉、左前下顳葉、左後下頂葉皮質和右小腦在3組受試者中均被啟用，表明這些腦結構對於語義功能的充分性。右半球閱讀是否屬於神經系統副本及失語症患者語言功能恢復的機制還沒有一致的結論。