進食障礙（eating disorders）是指在心理、社會因素與特定的文化壓力等因素交互作用下導致的進食模式異常，主要表現為飲食習慣紊亂和不適當地控制體重。這種模式由個體對他們體重和體形的態度決定。神經性厭食症（anorexia nervosa）和神 經性貪食症（bulimia nervosa）是較 大範疇的進食障礙亞型，不包括童年期拒食、偏食和異食。
神經性厭食症在1868年被英國醫生古爾爵士（Sir William Gull，1816—1890）描述並命名，他強調其心理因素，保持體重的需要以及家庭角色對該病起的作用。法國醫生拉塞格（Charles Lasègue，1816—1883）1873年對神經性厭食症作出重要描述（Palmer ＆．Hazelrigg，2000）。神經性厭食症個體通過節食、拒食等手段，有意造成並維持體重明顯低于正常標準為特徵，他們多有治療上的困難，約有5％—10％的人死於極度營養不良或其他併發症或情緒障礙導致自殺。
神經性厭食症可於童年和青春期後起病，但通常起病于青春期，慢性病程，週期性緩解或復發，可持續到成年。
神經性厭食症的流行病學特徵
神經性厭食症在發達國家患病率高，許多年輕女性存在控制進食並過度重視體重和體形，但並不符合神經性厭食症的診斷標準。據美國報道女中學生及大學生患病率0.5％，資料顯示神經性厭食症中男性為5％—10％，約90％以上為青少年女性（American Psychiatric Association，2000； Lamberg，2003）；在美國，女性終生患病率為0.5％（American Psychiatric Association,2000)。
對自身體形的不滿更可能流行於西班牙和亞洲女性，為她們的飲食失調行為準備了條件（Robinson，Killen，＆．Litt，1996）。有跡象表明，發展中 國家進食障礙的發病率會逐漸增長（Le-Grange，Telch，＆．Tibbs，1998）。 神經性厭食症在我國的發病率不詳，近年也有明顯增多的趨勢。由於許多患該病的人否認他們的癥狀，要確定真實的患病率很困難。
神經性厭食症的病因
ICD—10認為，儘管不清楚神經性厭食症的根本原因，但越來越多的證據顯示，社會文化與生物因素之間的相互作用對神經性厭食症的發病有影響，特異性較低的心理機制與人格易感性的作用也應考慮。它伴隨不同程度的營養不足，引起繼發性內分泌和代謝的改變，以及軀體功能的紊亂。有關這種特徵性的內分泌障礙，是完全起因於營養不足，以及引起營養不足的種種行為（如挑食、運動量過度、體內成分改變、引吐、導瀉及其導致的電解質紊亂）的直接後果，還是有其他未知因素的參與，目前尚無定論。
社會文化因素
神經性厭食症在某些社會階層更常見，這說明社會文化因素所起的作用。年輕女性身上的社會壓力和社會期望成為進食障礙的原因（TheMcknight Investigators，2003）。為了追求社會對女性角色的定義，年輕女 性逐漸對自己的身材不滿意（Stice，2001）。媒體樂于向大眾展示體形完美的女性，特別是具骨感美的模特、影視明星，成為青春期女孩競相模仿的對象。在電視情景劇中，女性以苗條被過分描述，女性越苗條就越能得到男性更多的肯定評價。對苗條的文化重視使一些青春期女孩和年輕女性只要看到理想身材、體形魅力的女性的照片就會降低他們對自身魅力、身體映像的滿意度和尊重的自我評價。一項研究中，青春期女孩認可迫使他們變苗條的壓力相當大，尤其是來自媒體的壓力。女性對自己的身材不滿意（Blowerset al．，2003），甚至在小至8歲的兒童中，女孩比男孩更容易表現出對自己身材的不滿（Ricciaredelli ＆．McCabe，2001）。
女性理想中的苗條身材也在變化。隨著時間推移，美國小姐獲勝者的體重指數①呈下降趨勢（Rubinstein ＆．Caballero，2000）。那些擁有理想身 材的女性更顯光彩，其中最出名的便是Barbie（芭比）。
年輕女性不滿意自己的體形會導致更多的節食行為，引發紊亂的飲食習慣。比較富裕的社會階層調查顯示，大多數女中學生和大學生曾在一段時間內節食。不過，大多數節食的年輕女性沒有發展為神經性厭食症，這說明問題更主要出於對節食的反應而不是節食本身（Fairburn，Cooper，Doll，＆.Welch， 1999)。
個人心理因素
德裔美國精神分析學家布魯赫（Bruch，1973）是第一位探討神經性厭食症心理因素的研究者。他提出，這些來訪者陷入「一場戰鬥，這場戰鬥是為了控制，為了得到認同和證明自己有力量，對苗條的不懈追求是作戰的最後一步」。流行病學的研究支持這些臨床觀察結果，證實了自我評價低和完美主義在其中的作用（Fairburn，Cooper，Doll，＆．Welch，1999）。
某些心理特徵會使年輕女性患進食障礙的可能性更高，包括低自尊水準、高焦慮水準、沮喪、完美主義、極端競爭性、與父母分離困難、強烈需要別人贊同、感覺不能控制自己的生活（Halmi et al．，2000）。
家庭因素
進食障礙也反映家庭問題，神經性厭食症來訪者的父母給予孩子過分的營養和保護，過分強調成就和外表。對進食障礙來說，另一危險因素是性或身體虐待（Palmer，2000）。國外研究發現，一些來訪者有早期遭受性虐待經歷。
米紐欽提出的理論被公認為是神經性厭食症的理論模式（Minuchin，Rosman，＆．Baker，1978）。該理論認為，神經性厭食症根植于有缺陷的家庭，是對家庭功能失調的反應，每個成員對維繫障礙起作用，孩子將拒食當作對一貫以來受父母控制的反抗，反過來，這個綜合征對維護家庭穩定起作用。布魯赫（Bruch，1973）提出的家庭系統理論認為，神經性厭食症的根源在於不良的家庭環境、家庭功能不良、父母親可能存在某些精神病理性特徵，厭食者的癥狀表達了整個家庭的病理現象。厭食者的家庭成員多患有心身疾病，這種家庭有以下幾個特徵：家庭糾紛多，家庭關係緊張；過分溺愛，孩子缺乏獨立性：家庭結構僵化，專制，缺乏靈活性；缺乏解決衝突的技能，常迴避衝突。
認知圖式
來訪者有負面身體自我（negative physical self），也稱「身體意象失調」，個 體對自身身體有消極認知、消極情感體驗和相應行為調控。負面身體自我概念常常包括對體重、體形和食物等資訊的刻板化、情緒化和極端化評價。負面身體自我是扭曲的、負面的自我圖式造成。負面身體自我者面對與體重、體形和食物等圖式相關的資訊時，該圖式就會激活，自動加工。在這種圖式的作用下，個體往往會過分注意自己身體上的缺陷，回憶負面的身體體驗。精神分析學家弗洛伊德認為，來訪者潛意識地將飲食與性本能混淆。
生物因素
其一，遺傳。同卵雙生子的神經性厭食症同病率（55％）大於異卵雙生（5％），提示存在明確的遺傳因素。
其二，神經遞質。可能與下丘腦5—羥色胺（又名血清素）功能失調有關。尿及腦脊液中神經性厭食症的代謝產物濃度低：有類似抑鬱症的內分泌代謝表現；鴉片拮抗劑治療可增加體重。
其三，定點理論。下丘腦側面受刺激時產生飢餓感，下丘腦腹面受刺激時產生飽足感，飢餓與飽足之間的平衡控制飲食及新陳代謝，體重為定點。個體節食，體重下降，新陳代謝下降，增加進食，兩個過程聯合，減肥比較困難。厭食者控制了飢餓感，擺脫下丘腦的控制，成功減肥；暴食者定點不固定，減肥時而成功，時而失敗。
神經性厭食症的核心特徵
體象障礙方面，有歪曲的體象，即使體重過低仍認為自己太胖。追求苗條的方式包括節食、試圖自我引吐、過度運動、濫用瀉藥減輕體重。
部分厭食者有情感障礙，約38％—80％有抑鬱癥狀，還可有焦慮、強迫觀念或強迫行為。
繼發于飢餓而對身體多個系統產生影響。