十種裝備過的武器化生物戰劑

武器化生物戰劑亦稱為標準化生物戰劑,是指外軍曾經裝備成生物彈藥的生物戰劑,如炭疽桿菌、鼠疫桿菌等。下面介紹十種曾經裝備的生物戰劑。

(1)已用於實戰的炭疽桿菌 20世紀40年代,英國人在格林尼亞德島上進行的炭疽桿菌試驗揭示了炭疽炸彈的強大威力,並將其視為最有希望的生物武器填料。美軍曾將其列為標準化生物戰劑,代號為N(濕),TR2(幹)。1998年美國國防部長科恩曾在電視上講解有關炭疽桿菌作為生物武器的威脅,科恩手拿一袋2.25千克重的白糖說,要襲擊一個大城市,需要同等重量的炭疽桿菌即可。在恐怖分子可能利用的所有潛在生物武器中炭疽桿菌是最容易獲得的,因為這種細菌在人類歷史上存在了很久,已經得到廣泛的研究,而且它出現在全球各地,比其他細菌武器更容易獲取。

炭疽桿菌芽孢的抵抗力強,在外界環境中能長期生存,例如,它在日本人平房村精心製備的懸浮液中可生存3個月之久。在特定條件下,可以存活數十年。炭疽桿菌致病力較強,人的呼吸道半數感染量是8000~10 000個芽孢,在無防護條件下,呼吸1分鐘可引起人群50%發生吸入性炭疽病。它適合於大規模撒布,如撒布炭疽桿菌芽孢氣溶膠,汙染水源和食物或空投帶菌昆蟲和雜物,人、畜均可感染,並可造成疫源地。美國1999年發表的一份報告說,如果通過生物武器成功地向空中散播炭疽桿菌,炭疽桿菌孢子可在幾個小時,最多一天內擴散。炭疽桿菌孢子無色無味,可以傳播數千米。炭疽是一種死亡率很高的急性傳染病。尤其吸入型炭疽桿菌的病死率高,病情急。吸入型炭疽,早期即出現高熱、胸痛、咳嗽、血痰,呼吸困難、脈搏急促、紫紺,迅速發生周圍循環衰竭,病人可發展為炭疽腦膜炎,出現頸強直、昏迷等癥狀,腦脊液呈血性,多在第2~3天死亡。皮膚型炭疽,病原體侵人裸露的皮膚部位(臉、手、腳、頸、肩、臂等),初為紅色丘疹或斑疹,迅速變成漿液血性棕黑色血皰,數日後呈出血壞死性創口,形成黑色焦痂,創口不化膿、不痛,伴隨有局部水腫擴大,附近淋巴結腫脹疼痛,且常有高低不等的發熱和輕重不同的毒血症。胃腸型炭疽,主要表現為腹部劇痛、嘔吐、腹瀉、便血及低熱,嘔吐物及糞便常帶血,可迅速出現休克及腦膜炎癥狀,患者多死於休克或毒血症,全病程約2周。炭疽分佈於世界各地,無明顯地區性。人與人之間不易傳染,主要經直接或間接接觸病畜而感染,也可由吸血昆蟲叮咬傳染。染病不受年齡,性別影響,男女老幼均可發病,主要取決於接觸機會多少,如:夏季皮膚多暴露,接觸染菌的機會多,皮膚型炭疽就多。濕度較大、鹼性灰質土壤、富含有機物的土壤,特別是掩埋過炭疽病畜尸體,病畜分泌物、排泄物或炭疽桿菌汙染過的地方,往往形成炭疽疫源地。幾個世紀以來,人們已知炭疽桿菌能導致動物發病,尤其是草食性的動物,如馬、牛、豬、羊等。該病極少在人身上出現。目前,大約82個國家發現過動物炭疽,人類炭疽病例通常發生在中東、非洲和獨聯體國家。炭疽在美國又被叫做「剪羊毛工人病」,因為從1900~1978年美國發現的18個炭疸患者大多從事羊毛或羊皮處理工作。

2001年10月美國爆發了多起郵寄炭疽桿菌事件,參議院多數黨領袖達施勒及參議員里海收到了裝有炭疽菌的信件。佛羅里達州美國媒體公司下屬《太陽報》的數名編輯死於吸入型炭疽,引起全球範圍內的炭痕恐慌。美國衛生與公共服務部部長湯普森於2001年10月14日在華盛頓接受福克斯新聞臺採訪時宣布其為「生物恐怖事件」,這是人類首次面對的生物恐怖襲擊。

(2)人可高度感染的鼠疫桿菌 鼠疫,特別是腺鼠疫,又稱黑死病,曾是最流行的疾病之一,據記載,西元1334~1351年,世界範圍內流行此病,使城市人口死亡大半。

鼠疫桿菌從20世紀30年代起就被日軍選為戰劑。日軍在侵華戰爭中曾使用過鼠疫桿菌進行生物戰。據估計,單架轟炸機的攻擊可能產生的原始效果,如汙染面積在城市中心上風嚮1千米,下風嚮9千米,寬約2千米,在無防護條件下對發達國家的50萬居民城市可造成1.3%的人死亡,對開發中國家可造成11%的人死亡。對發達國家500萬居民城市可造成0.72%的人死亡,對開發中國家可造成0.82%的人死亡。

鼠疫桿菌對人有高度感染性,估計吸入2000~3000個鼠疫桿菌即可使人感染髮病。其感染能力與致死率均高于炭疽桿菌,並可通過多種途徑傳染,特別是肺鼠疫傳播迅速,癥狀嚴重,死亡率高,屬於烈性傳染病,鼠疫桿菌可在許多實驗介質中培養,如雞胚培養,但通過原宿主培養效果最佳,可通過撒布鼠疫桿菌氣溶膠或空投受感染的蚤類和嚙齒動物造成疫源地。

鼠疫的臨床癥狀由身上各部位的感染而表現出來,常見的有三種類型。腺鼠疫:發病急,有畏寒、高熱、頭痛、不安等癥狀。面部及眼結膜充血,走路不穩像醉酒。腋窩、頸部或腹股溝淋巴結腫大,同時有劇烈疼痛,肝脾腫大,脈搏速微,心音低弱,血壓逐漸下降,常有嚴重的神經癥狀和皮膚、黏膜出血。全病程7~10天。肺鼠疫:除有上述腺鼠疫的嚴重癥狀外,還有咳嗽、胸痛、血痰、呼吸困難、紫紺以及兩肺出現輕重不等的實質性病變體征,此型鼠疫如不及時救治,病人多在1~4天內死亡。全病程兩周,病後可終身牢固免疫。敗血症鼠疫:此型鼠疫無固定的病灶,卻有嚴重的全身中毒癥狀和皮下黏膜出血以及極嚴重的神經癥狀,多數病人可繼發性肺鼠疫。

本病分佈於亞洲、非洲、北美洲及拉丁美洲,多流行於市郊,因其不整潔、雜亂環境有利於老鼠繁殖。我國已消滅了人間的鼠疫流行,但鼠間鼠疫仍偶有發生。我國鄰國如印度、緬甸、尼泊爾、巴基斯坦等國仍有人間鼠疫流行。腺鼠疫在人與人之間不直接傳染,但肺鼠疫病人可作為傳染源,通過咳出的飛沫傳播,該病的流行與氣候、社會條件有關,特別是過於擁擠不衛生的住室更易傳播。

(3)腸道傳染的霍亂弧菌 霍亂是被霍亂弧菌汙染的食物和水引起的腸道傳染病。自1961年起,霍亂從它的地方性流行區—印尼的蘇拉威西島傳出,先在東南亞地區,以後逐漸傳到歐、非以及美洲,造成霍亂大流行,許多第三世界國家連續20年受霜亂之害。

1952年,美國在朝鮮戰爭中曾用霍亂弧菌汙染的文蛤在朝鮮大同郡引起兩例霍亂病例死亡,霍亂弧菌不是一個合適的生物戰劑,因為有良好的衛生環境條件和免疫預防時,霍亂不能蔓延。

本病菌致病能力強,如不治療病死率高,流行性強,易經水廣泛傳播,可通過空投帶菌物品、食品及帶菌蒼蠅或汙染水源疫源地。它在外界環境中能存活較長時間,如在井水中存活18~51天,牛奶中存活2~4周,鮮肉中存活6~7天,蔬菜中存活3~8天。

感染霍亂弧菌後,起病突然,多無前期癥狀,一般可分3期:吐瀉期,出現嚴重腹瀉,大便初期為黃水樣,後期為米泔樣,沒有臭味;排便次數增多,量大。嘔吐多出現在腹瀉之後,呈噴射狀,隨後出現腓腸肌痙攣,體溫下降,脈搏微細,1天之內即進入脫水虛脫期,這一時期患者皮膚乾燥,沒有彈性,兩頰深凹,兩眼下陷無光,聲音嘶啞,神志不安,全身出冷汗,口脣和四肢紫紺,腋下體溫下降至34℃左右,失聲、痙攣、心音微弱、血壓下降、尿少或尿閉、血液濃縮、循環衰竭。最後進入恢復期,這一時期病人大部分在脫水糾正之後,癥狀很快消失,逐步恢復正常,但也有少部分病人出現發熱反應,昏迷或鈍性頭痛、呃逆、深呼吸等尿毒症癥狀,病程1周左右,病後有免疫力。

該病分佈於印、巴次大陸和印尼,呈地方性流行,但從1960年起亞、非洲也有本病發生,1977年曾在中東地區流行,並傳播到日本,人是該病的唯一感染來源,主要傳播途徑是汙染的水源和事物,通常是人們接觸了廢棄物引起傳染。該病有一定季節性,一般在5~6月開始出現病例.8~9月為高峰,然後下降,到10~11月只有很少病例。

(4)高傳染性生物戰劑—土拉杆菌 由土拉杆菌引起的疾病稱為兔熱病。1911年在美國土拉地區首次由發病黃鼠中分離出病原體。第二次世界大戰期間,同盟國首先將它作為生物失能劑進行了研究,代號為UL,但沒有裝備,戰後,所儲備的UL被銷毁。美軍將其列為標準生物戰劑,代號為UT1,TT(濕),UT2,ZZ(幹)。土拉杆菌致病力強,感染途徑多種多樣,如肺、腺、腸、眼及全身,潛伏期3~4天,有時短至數小時,診斷困難。病原體能大量培養,濃縮培養物在儲藏期間相當穩定,耐乾燥,可長期生存在外界環境中。撒布該菌氣溶膠或人工感染的昆蟲,秘密汙染水源,可造成持久的疫源地。嚙齒動物(野兔、鼠類等)及吸血節肢動物蜱、蚊均為其自然媒介。

感染土拉杆菌後,臨床表現常見有五型。肺型:起病急,有高熱、咳嗽、血痰、全身無力、胸痛、肌痛、背痛,嚴重者可出現肺實質性壞死或胸腔積液。腺型:起病突然,有寒戰發熱及全身疼痛,在細菌侵入皮膚處可見丘疹,迅速變為膿瘡,並穿破形成潰瘍。所屬淋巴結腫大,伴有壓痛,淋巴結的病變有的可遷延數月不愈,但有的病例僅有淋巴結腫大而發病灶不明顯。胃腸型:有嚴重的陣發性腹痛、惡心、嘔吐、腹脹,發熱可達4周,一般無功能障礙;眼型:原發病灶為眼結膜炎,伴有耳及頸部淋巴結腫大,眼結膜上有小結節形成,可成為潰瘍。全身型:主要為高熱、頭痛、肌痛,有時出現神經癥狀,病程約2~4周,病後有穩固免疫力。

該病主要分布在北半球、歐洲、亞洲和美洲部分地區。中國吉林、黑龍江、西藏、青海、新疆等地均有本病疫源地,由嚙齒動物(野兔、鼠類等)排泄物或尸體汙染水、食物、土壤及吸血節肢動物(蜱為主)叮咬而傳播,人與人之間不直接傳染。

土拉杆菌感染力與氣溶膠有關,如新噴出的土拉杆菌氣溶膠對小鼠呼吸道攻擊的LD50是19個菌,而6小時後則為780個菌,增大約41倍。暴露於噴出後5分鐘的氣溶膠的豚鼠比暴露於噴出後45分鐘者死亡率高2~9倍。細菌的儲存時間對感染力也有影響,即使3天的齡期,感染力也明顯減低。LD50值與氣溶膠顆粒大小也有關係,如顆粒增大,LD50也增大,24微米顆粒的LD50比1.2微米的大319倍。

土拉杆菌可分為3個地理變種,即歐亞變種、美洲變種和中亞細亞變種。前者和後者所致病死率很少超過1%,而美洲變種對人毒力強,病死率也高。已作為美國標準生物戰劑的菌株(Schu,S4)能引起30%~40%的病死率。某些菌株已對抗生素產生耐藥性(抗鏈黴素菌株已列為美軍戰劑的標準株)。呼吸道半數感染量ED50是每人25個菌體細胞。本菌經口感染則需108個菌體。可見,土拉杆菌既可作為失能劑,又可能作為致死性戰劑。

(5)失能性生物戰劑—布魯氏桿菌 第二次世界大戰結束前,美國人認識到致死性生物戰劑的局限性,開始研製非致死性或失能性生物戰劑——布魯氏桿菌。它的吸引力在於死亡率低,但給受害者帶來極大的痛苦。它曾被美軍列為標準生物戰劑,代號為US劑。布魯氏桿菌致病力強,人類吸人約1300個菌即能患病。它對外界環境抵抗力較強,傳播途徑多種多樣,可撒布微生物氣溶膠或利用空投及特務汙染食物和水源。慢性患者病程持久,治療困難,可造成戰鬥力的喪失。

感染該菌後發病急,癥狀多樣,開始很類似感冒。急性期表現為發熱,典型的熱型為波浪熱型,亦有呈弛張熱、不規則熱或持續性低熱,但神志清醒,同時有寒戰及大量出汗,全身關節痛,肌肉酸痛,睾丸腫痛,神經痛,肝、脾、淋巴結腫大等。發熱一般持續2~3天,體溫可逐漸下降,全身癥狀消失。但間隔數日可再度發熱,全身癥狀也再度出現。如此反復2~3次或更多。如經呼吸道感染時,可發生原發性布魯氏菌肺炎,體檢和X射線檢查與結核病類似。可出現乾性或滲出性胸膜炎和血痰,極易誤診。病程可遷延數月甚至數年。一般病程在3個月以內為急性期:病程在3~12個月為亞急性期:病程在1年以上轉為慢性期,多為頑固性的關節或肌肉疼痛,並伴有神經癥狀等。病後可獲得一定的免疫力。

該病無明顯地區性。傳染源主要是羊、牛、豬,病菌可隨其尿、乳汁、流產的胎兒及陰道分泌物排出體外,通過直接或間接接觸食品、塵土而傳播。人與人之間不傳播。

(6)來源於美洲的流行病毒—黃熱病毒 在美洲,最早於1647年在加勒比海巴巴多斯流行黃熱病。在非洲,直到1778年才開始記載本病。17~19世紀,美洲和非洲曾發生多次大小不等的流行,在每次較大流行中,患者人數常以千、萬計,死亡人數常以百,千計。黃熱病毒對人類的威脅迄今仍未根除。但亞洲迄今未發現木病。美軍曾將其列為致死性生物戰劑,代號為OJ(黃熱病毒)和OJAP(黃熱病毒媒介)及UT(黃熱病毒等產品)。

黃熱病毒致病性很強,對人的ID50(半數感染量)估計為104CEID50(雞胚半數感染量),病情嚴重,病死率高,目前尚無特效療法,經呼吸道可引起大量感染。冷凍乾燥的黃熱病毒在4℃下可存活10年,可通過撒布氣溶膠或撒布感染病毒的蚊蟲造成疫源地。

感染黃熱病毒的患者經過潛伏期後,起病急,高熱可達39~40℃,有寒戰、頭痛、肌痛劇烈以及早期衰竭癥狀。典型的病例的病程可分為三期。感染期:發病後第1~3天,面部潮紅,眼結膜充血。此期內全身充血明顯,出血輕微或無出血,可能有輕度黃疸。凡早期嚴重出血或黃疸明顯者預後不良,感染期一般持續3~4天。緩解期:發熱3~4天後,體溫下降,病情好轉。很多病例可從此退熱恢復,部分患者在短暫緩解後進入中毒期,緩解期長者1~2天,短者僅數小時,中毒期:重症病人經1~3天病情緩解後又發燒,而脈搏徐緩,出血(嘔血或黑色嘔吐物、便血、皮下和內臟出血)並呈現黃疸、蛋白尿、低血壓、少尿、尿毒症等。此期一般持續3~4天,死亡常發生在第6~7病日。少數患者從第7~8病日起,體溫逐漸下降,癥狀逐漸消退,並迅速完全恢復。病後可終生免疫。

黃熱病主要分佈於非洲和美洲南北緯15°之間。在城市中流行的黃熱病成為城市型黃熱病以人類患者為傳染源,經過埃及伊蚊叮咬,按人→蚊→人的方式傳播。在叢林中流行的黃熱病稱為叢林型黃熱病,以猴子為傳染源,經蚊叮咬,按猴→蚊→猴的方式傳播,人類只是偶然受染。在發病前後患者血液有傳染性。

(7)感染後癥狀類似流感的戰劑——委內瑞拉馬腦脊髓炎病毒1935年,首次在哥倫比亞發現此病例。本病主要侵犯馬、驢、騾等家畜,但常波及人類。歷史上曾多次發生較大的流行:1962~1964年,委內瑞拉發生了3萬例以上的患者,1999例有腦炎,其中300例死亡;1969年1~6月,厄瓜多爾發生31000例,其中310人死亡:1971年5~8月,本病侵人墨西哥南部和美國得克薩斯州時,墨西哥有16922例患者,其中42例死亡,有5萬匹馬死亡。得克薩斯州有88人發病,有1500匹馬死亡。中國尚無此病例。美軍已將委馬病毒列為失能性生物戰劑,代號為NU,NT(幹),MN(濕)。

委馬病毒的感染力很強,有資料認為1個委馬病毒顆粒即足以引起人的感染,感染率高,無特效藥物治療,經呼吸道可大量感染。病毒對常用的消毒劑如10%的甲醛、2%的季胺類消毒劑敏感。在—70~—60℃下,可存活多年。懸液氣溶膠和乾粉氣溶膠都比較穩定,低溫低濕有利於其存活,可通過撒布病毒氣溶膠或感染病毒的蚊蟲(曼蚊、伊蚊)造成疫源地。

感染委馬病毒後,起病突然,有90%的患者只有全身熱證型,如出現頭痛、上呼吸道感染癥狀,極似流行性感冒,全病程2~5天,然後逐漸緩解消失,重症7~8天。恢復期1~3周,恢復期仍感食欲不振,出汗、衰弱、乏力等,失能時間多為2~23天,一般無後遺症,部分病人可有胃腸道癥狀(惡心、嘔吐、腹瀉等),有3%~5%的病人還可出現神經系統癥狀(嗜睡、昏迷、意識遲鈍、震顫、麻痹、異常反射等),具有這些癥狀的患者病死率平均可達10%以上,這些患者中的存活者多留有神經系統後遺症,病後有終生免疫。該病分佈於中、南美和北美南部。人類對該病普遍易感,無性別、種族、年齡等差別,但出現腦炎癥狀者和死者多為15歲以下兒童。流行季節各國不一致,但皆在當地媒介蚊蟲的活動高峰季節,經蚊蟲(曼蚊、伊蚊等)叮咬感染人類。未發現人與人之間的直接傳播,人類的傳染源是馬、騾、驢,人類患者病毒血症不超過7天,馬類有4天的高滴度病毒血症,傳染性強。

(8)力克次體戰劑——伯氏考克斯體 伯氏考克斯體所致疾病稱為Q熱,美國將其列為標準生物戰劑。此種病原體在外界環境中存活的時間久,對乾燥、溫度、日光等抵抗力很強,在玻璃、鐵、木、紙、土壤、生水、牛乳中可存活數周至數年,能抵抗22~70℃的溫度變化1小時,傳染性強,1個Q熱病原體即可使動物及人類呼吸道受染。受染蜱體內的病原體可長期存活,並可經卵傳遞,通過撒布微生物氣溶膠形成持久性疫源地。感染Q熱病原體後,多為突然起病,有畏寒及發熱(2~3天內體溫可達39~40℃,呈弛張型,持續1—2周),可伴有出汗、頭痛(特別是額、枕部)、肌肉痛(腰部、背部肌肉和腓腸肌)、胸痛,全身倦乏及食欲不振,間或有惡心、嘔吐。重症患者常出現頸背強直或神志不清,也可有肺炎、心內膜炎或心包炎等癥狀,肝、脾可腫大,肺部X射線檢查,可見大小不等、單個或多發性的圓形或圓錐形病灶,肺門淋巴結腫大。在發病第5~6天時可有咳嗽(乾咳或帶有少量泡沫痰,有使帶血)。

該病分布在五大洲,但以英國和地中海沿岸各國最多見。我國新疆、西藏、雲南、福建等省、自治區也有該病。其傳染源主要是患Q熱的病畜,特別是牛、羊。Q熱力克次氏體體能通過呼吸道、消化道、皮膚接觸以及節肢動物(蜱)叮咬而傳染,其中以呼吸道為主。

(9)最毒的天然毒素—肉毒桿菌毒素 肉毒桿菌毒素作為軍用戰劑研究是從20世紀30年代開始的。肉毒桿菌毒素是肉毒梭狀芽孢桿菌產生的外毒素,毒素血清型分為A~G七型。其中A,B.E,F型對人有致病作用,美軍曾將肉毒毒素列為標準致死性戰劑,第二次世界大戰後進行大量生產和儲存。肉毒毒素的英國代號為M16。英國間諜曾使用它暗殺德國保安機關頭子海德里希,成為第二次世界大戰期間特工人員使用細菌武器最典型的例子。肉毒毒素是目前生物毒素中毒性最強的,對人敏感的4型中,A型最強。據報道,部分提純的A型肉毒毒素乾粉對人呼吸道致死劑量約為0.3微克。其化學成分為蛋白質,分子量為150 000。毒素中毒無傳染性,潛伏期短,病情嚴重,如不及時治療,病死率很高。毒索易大量生產,對熱較穩定,煮沸5~10分鐘才能完全破壞。毒素對乙醇穩定,但可被鹵素滅活。毒素溶液在pH=6.0,4℃保存,效價半年不變,凍乾毒素在低溫條件下可長期保存。毒素木身無臭無味,識別困難,目前尚無特效治療方法,可通過撒布毒素氣溶膠或用各種方法汙染水源和食物造成疫源地。該病是食物中毒的一種,主要引起副交感神經系統和其他膽鹼能支配的神經生理功能的損害,病人多死於呼吸麻痹。前期的癥狀有全身無力,嚴重口乾,食慾減退及嘔吐等。重要臨床癥狀為雙側對稱性的視力模糊、複視、瞳孔散大、對光反射消失、眼瞼下垂、斜視和眼球固定。嚴重者有吞咽,咀嚼、發音,語言、呼吸困難,甚至失聲,共濟失調,呼吸淺表,心動過速,但所有病人體溫均正常或稍低。病程中知覺正常,意識始終清楚,這和神經系統的其他傳染病不同。病程一至數周,病後可獲得穩固的免疫力。

該病分布無明顯地區性,在我國青海、新疆、寧夏等省、自治區均有本病發生。肉毒毒素中毒,傳播途徑除經口外,也可通過氣溶膠經呼吸道感染。

(10)食物中毒的元凶—葡萄球菌腸毒素 葡萄球菌腸毒素是由葡萄球菌產生的胞外蛋白質。葡萄球菌食物中毒能使人疲憊,但一般只是短期的影響,特別是它的快速作用提示腸毒素可能成為有效的失能性戰劑。SE比較穩定,它用於氣溶膠施放比肉毒毒素更容易生效。現在已發現SE共有五型(A,B.C,D,E),食物中毒以A型為多,C、D、E型毒素也能致病。研究最多的是B型,美軍將葡萄球菌腸毒素B型(SEB)列為失能性戰劑。

SEB的純品是白色絨毛性粉狀物,有吸濕性,易溶於水,不溶于有機溶劑,其化學成分為蛋白質,相對分子量28500。SEB對熱穩定。在pH為7.3時SEB加熱到60℃,經16小時仍保持其生物活性:加熱至99℃,經87分鐘才能完全滅活,這時毒素已凝固;粗製毒素比純毒素更耐熱,毒素無臭無味,識別困難。毒素中毒潛伏期短,在短期內使人失能,失去戰鬥力。毒素易大量生產,毒素作用機理不明,無特效治療方法,可通過撒布毒素氣溶膠或汙染食物和水源地造成疫源地。

葡萄球菌腸毒素無處不有,要從環境中排除是不可能的,因為50%的人帶有葡萄球菌,只要人一接觸食品就極有可能引起葡萄球菌汙染。人感染葡萄球菌腸毒素後起病急,初期表現為惡心、乾嘔、口水多,隨之出現腹瀉.腹痛,有時便血、嘔血等。嚴重病人發生脫水和電解質喪失,導致循環哀竭,肌肉痙攣,體溫多低于正常,病程1~3天,也有個別病例恢復慢,身體無力達1周,病死率低於0.5%。該病無明顯的地區分布性;傳播途徑除經口外,也可通過吸入毒素氣溶膠經呼吸道感染;毒素中毒無傳染性。