有代表性的潛在性生物戰劑

潛在性生物戰劑是指具有作為生物戰劑的可能性,並曾作為生物戰劑研究過的一些致病微生物、毒素。外軍潛在性生物戰劑研製重點主要轉向病毒類,原因在於病毒的分子性質決定於不同的基因密碼,利用基因工程脩飾不同的基因片段,可提高病毒分子的致病力,改變病毒的抗原結構,使之不易產生抗體並增強其敏感性,從而提高病毒抗熱、光、紫外線等因素的能力,使之便于生產,貯存和使用。下面只選取介紹外軍一些具有代表性的潛在性生物戰劑。

(1)死灰復燃的禍根—天花病毒 天花曾是世界分布的古老的病毒性傳染病。1977年在亞洲、非洲、南美等地區呈現地方性流行。1980年5月8日,世界衛生組織大會宣布天花已在全世界消失。今日,各國已不再接種牛痘,人群的易感性大大提高,這時如用天花病毒作生物戰劑的可能性和有效性就會加強,因此,必須提高警惕。重型天花病毒被列為致死性生物戰劑。天花病毒致病力強,傳染性強,病情嚴重,病死率高。病毒對乾燥抵抗力較強,病人的皮痂室溫一年仍可分離出病毒。水皰液用肉湯稀釋後,在4℃或—20℃封閉式保存數年仍有感染力。病毒對乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽、50%的甘醇、酚和一些常用消毒劑都有較高的抵抗力,但對氧化劑則較敏感。甲醛溶液和紫外線可以滅活病毒。目前還沒有有效的治療藥物,潛伏期12天左右(8~17天),不需要生物媒介,病毒存在於患者口、鼻分泌物和排泄物中,皮膚起的疹及結痂都含病毒。人與人之間接觸感染,接觸染有病毒的衣服、被褥和器具均可傳染。施放氣溶膠或投擲汙染天花病毒的昆蟲、雜物可造成疫源地。

臨床表現有重型和輕型大花,重型天花病死率為25.5%.45%的病例出現融合性皮疹,79%有出血現象。輕型天花病死率為0.1%~1%。重型天花的典型病程可分為三期。前驅期,此期患者有毒血疹,體溫激速上升至39~41℃,伴有惡寒、頭痛、全身痛、嘔吐、咳嗽、咽痛、厚芹、面潮紅、結膜充血、精神不安、驚厥等,2~4天。皮疹期,在發病後第3~4日,體溫迅速下降,皮膚出現斑疹→丘疹→水皰·膿皰。中央凹陷稱「豆臍」。膿皰期體溫重新上升,呈弛張型熱,病人全身狀況惡化,神志模糊,循環衰竭,口、咽部黏膜可有潰瘍,出現吞咽和呼吸困難。此期約5天左右。幹化一結痂期,在膿皰形成2~3天後,逐漸幹縮成紫色厚痂,此時體溫降到正常,全身狀況好轉2個月後開始脫痂,全部脫痂需1~2周,有時達3周以上。脫痂後因皮膚損害嚴重,可遺留永久性疤痕。全病程3~4周,病後可終身免疫。

(2)兼攻人畜的戰劑——裂谷熱病毒 1912~1913年已發現在肯雅的裂谷有該病的流行,當該病在家畜中流行時,接觸病畜的人幾乎均受感染或發病,1950~1951年,南非流行此病時,至少有10萬頭牛、羊死亡,約有2萬人感染髮病。中國尚無此病,必須加以警惕。裂谷熱病毒別名立夫特山谷病毒,可作為一種很強的兼攻人,畜的生物戰劑,對人類,它是失能性戰劑,失能時間大約10天左右;對牛、羊等家畜,它是致死性戰劑。在室溫使用一般消毒劑均可使本病毒滅活,但在血漿(血清)中的病毒卻非常穩定,室溫下至少可存活7天,4℃下可存活數月。病毒以氣溶膠形式具有很高的感染力,耐受氣溶膠化過程,在23.9℃,相對濕度50%時,「噴」後的病毒最初回收率為9.25%~19.4%。目前尚無特效療法。撒布本病毒氣溶膠或帶病毒的蚊蟲媒介可造成疫源地。感染裂谷熱病毒後,高燒一般達到40℃。發燒可嚴重影響智力和運動/肌肉神經,腹瀉帶血,在熱病的後期肝部受損可能伴有黃疸。在退燒後,可能出現兩個併發症:一是急性視網膜炎,視網膜結痂時,將永久性喪失視力,二是由於神經發炎或破壞而產生急性意識狀態改變。此病分佈於東非和尼羅河谷,無年齡、性別或種族差異,但和職業有密切聯繫,經常接觸新宰牛、羊畜體和內臟的工人,感染率平均18%,不接觸任何畜體的屠場工作人員為3%。傳播媒介主要為蚊蟲,忠病的綿羊、駱駝、牛、山羊等是此病的感染來源和擴大宿主。人類可通過三種途徑受感染:蚊蟲叮咬,接觸病齋肉、內臟或吸人帶此病毒的氣溶膠。人與人之間不直接傳播。

(3)無需生物媒介的傳染性戰劑—拉沙病毒 拉沙病毒對人類的感染力很強,非常容易引起醫院和試驗室感染具有較高的穩定性,對熱和凍融有相當高的耐受性,總浮在血清或胸水中的拉沙病毒,60℃,60分鐘才能滅活。病毒致病能力強,傳播途徑廣泛,可大量繁殖。目前尚無特效療法。撒布微生物氣溶膠可造成疫源地。

拉沙病毒所致疾病是人類的一種嚴重疾病,患者的病死率高達20%。此病起病徐緩,早期癥狀不特異,持續一週左右,有35%~50%的患者從第二周起,病情開始惡化,表現為持續高熱40~41℃,熱型不特異,可持續到臨死前才下降。面部、眼周圍和頸部水腫並有出血現象,隨後,患者進一步出現心、腎功能異常和全身中毒癥狀,最後休克、死亡。此病恢復緩慢,恢復期約數周或數月,多數患者在恢復期仍長期感到乏力,少數患者可又出現急性期癥狀。重型病例可長期遺留全身性神經功能障礙。

此病多分佈於非洲,病例呈中、小流行或散在發生。此病患者的性別、年齡、種族等都無顯著差異,在尼日利亞,此病多在1~2月份發生,但在塞拉利昂和利比亞全年均可發生。已證明接觸傳播和氣溶膠傳播是此病的主要傳播方式。從鼠到人的傳播主要是由於進入或棲息於人室內的鼠通過其尿液、口分泌物或其他體液汙染器物、食物和空氣,使人感染。人與人之間的直接傳播,以接觸傳播為主,氣溶膠傳播次之。人間直接傳播,多半只傳播一代,繼發感染者再傳給另一人的例子,雖有記載,但極少見。

(4)可造成嚴重後遺症的戰劑——森林腦炎病毒 歐洲捷克等地發生過較大的流行。別名:俄國春夏型腦炎病毒、蜱傳腦炎遠東亞型病毒,森林腦炎病毒在冷凍乾燥條件下或在—70℃,可長期保持其感染力。具有高度感染性,致病性強,病情重。目前尚無特效療法。通過撒布氣溶膠或撒布感染病毒的蜱可造成疫源地。患者經過潛伏期後,初始癥狀是發燒和昏迷,起病1~2天就可出現神經系統癥狀,如意識障礙,嗜睡、昏睡、譫語等。並可能有心血管系統障礙,如心肌炎、循環衰竭等。森林腦炎引起身體器官變化並經常沿著消化系統傳播開,特別是病情持續幾天以上,對消化、內分泌、循環、呼吸系統可能產生水久性損害,留下嚴重後遺症。全病程10~20天。病後可獲得終身免疫。

森林腦炎多分佈於遠東地區,為自然疫源性疾病,自然疫源地多分佈於林區及附近,中國已知黑龍江、吉林、新疆北部的林區有此病的自然疫源地存在,人的發病也多在這些林區及其周圍地區。全溝蜱是主要傳播媒介,全溝蜱的幼蜱、稚蜱、和成蜱分別寄生於小嚙齒類、鳥類、鹿、牛等動物和家畜,這種病毒循環與這些動物和蜱,通過成蜱叮咬而使人感染,吸人含該病毒的氣溶膠亦可感染。全溝蜱已為貯存宿主,終生帶病毒,且可經卵傳遞病毒,病人不排出病毒。此病有一定的季節性,在中國和遠東,多在4~7月,6月為高峰,在中歐有兩個高峰,為5~6月,9~10月。人與人之間無傳染性。

(5)戰爭和災荒的伴侶—斑疹傷寒立克次休 由斑疹傷寒立克次體引起的疾病在歷史上曾大規模流行,並常與戰爭、災荒相伴隨,而被稱為「戰爭熱」、「饑荒熱」。第一次與第二次世界大戰期間,在作戰區曾大規模流行。前蘇聯與東歐在1918~1922年間,斑疹傷寒發病者達3000萬人,死亡300萬人。20世紀50年代初,中國人民志願軍也曾發生流行性斑疹傷寒。此病毒感染力強,一旦感染,病勢嚴重病死率高。病原體對熱、紫外線及一般消毒劑均敏感,室溫中數小時死亡,4℃雪櫃中存活數日,但在乾燥虱糞中可存活數月至一年,虱腸中保存兩年,—70℃可長期保存。撒播微生物氣溶膠可造成疫源地。

流行性斑疹傷寒侵襲中樞神經系統並損害神經,可引起昏迷,肝和脾腫大,並可能造成永久性傷害。嚴重的斑疹傷寒病會立即出現高燒、寒戰、劇烈頭痛、背和肌肉痛、全身無力,有嘔吐和惡心現象,一般頸部周圍皮膚會突然泛紅等,在第4~9天出現皮疹,第10—12天皮疹逐漸擴散形成大的黑色斑。另外大約10%的臨床病例發展成第二次細菌性肺炎。持續的高燒對於倖存者常常導致性格方面的改變。

此病流行於非洲、亞洲、拉丁美洲等地區不發達國家。病人為此病的主要傳染源,主要傳播媒介是體虱,虱受感染後,其傳染性保持終生。虱並不是通過叮咬傳播,而是人在瘙癢時,虱的排泄物或擠壓虱子通過皮膚的傷口或裂口進入人體,或通過吸人被感染的虱子的排泄物而傳播。此病主要發生於冬春季節,但在戰時,由於人員流動性大,衛生條件差,在溫暖季節也可繼續流行。

(6)強效失能性生物戰劑—鸚鵡熱衣原體 由鸚鵡熱衣原體引起的疾病成為鳥疫或鸚鵡熱。據報道此病能使人高燒,癥狀像傷寒,能發展成肺炎。早在1874年,已有人因接觸鳥類而患肺炎的記載。1892年,巴黎出現肺炎流行,首次證明與鸚鵡有關,定名為鸚鵡熱。隨後在世界各地相繼發現除鸚鵡外,許多禽鳥均可使人發生類似感染。美軍研製鸚鵡熱衣原體的最初代號為SI,被認為最強效的失能性戰生物戰劑。

鸚鵡熱衣原體致病力與傳染性強,感染劑量小,強毒株甚至一個病毒顆粒劑可引起感染。它對外界環境抵抗力較強,在室溫下可存活1周左右,在6~10℃的暗處,其感染力可保持25天左右,在—20℃保持一年以上,在—70℃可長期保存。病毒加熱到56℃,5分鐘,紫外線照射3分鐘,甘油、乙醚及乙醇在室溫處理30分鐘皆可滅活衣原體,0.1%甲醛溶液、0.5%碳酸、3%的甲酚皂溶液需在室溫作用24小時以上才可將其滅活。其免疫原性弱,容易產生耐藥性,因而診斷困難,防治不易。撒布微生物氣溶膠、投擲各種帶該病原體的物品(如羽毛)、施放感染的禽鳥類,均可在受襲擊地區造成持久性的疫源地。

感染鳥衣原體後,患者臨床癥狀差別很大,病程長,體力恢復慢。有的患者出現亞臨床隱性感染,或呈輕型感冒,有的患者出現嚴重的中毒癥狀,如劇烈頭痛,不安、譫妄、內臟功能衰竭等。患者起病急,無前期癥狀,急驟發熱、全身酸痛、咳嗽、畏光、厭食、嘔吐、眼結膜充血、表情淡漠。重症患者發熱持續10天以上,呼吸道癥狀顯著,出現神經系統癥狀或心肌炎等併發症。病程一般為7~21天,但完全恢復需數周或數月之久。病後的免疫力很不牢固,極易再感染。此病分佈於全世界。鳥和家禽為主要的傳染源,鳥類終生攜帶並排出此種衣原體,由鳥傳播到人。人類通過接觸氣溶膠感染,受染後長期從痰和唾液中排出此種衣原體,可長達10年之久。

(7)感染癥狀類似癌症的生物戰劑——粗球孢子菌 由粗球孢子菌引起的全身性感染疾病稱為球孢子菌病,又名山古熱、沙漠熱。在美國西南部估計有2000萬~4000萬人患本病或曾受感染。粗球孢子菌為雙向型真菌。在培養基及土壤中為黴菌型,形成菌絲及筒狀關節孢子,在人和動物細胞內為酵母型,不發芽,而靠形成內孢子來繁殖。球孢子菌能引起深部真菌病,屬於專性需氧菌,營養要求不高。孢子在土壤中可生活數月至數年,對乾燥及溫度抵抗力強,在—15~37℃條件下,最少能存活6個月。高相對濕度有利於孢子存活,傳染性強,能造成人、牛、馬、羊、狗、豬、及野鼠等的感染,不需生物媒介,通過接觸傳播,可由空氣或因皮膚外傷侵入體內。撒布微生物氣溶膠可造成疫源地。

肺部吸入粗球孢子菌,初期僅有流感樣癥狀,少數病例有結節性紅斑過敏反應,多出在小腿前和膝關節周圍。體弱者可發生全身播散型,表現為寒戰、弛張熱,病灶可傳播及關節、皮下組織、內臟及腦膜等,形成單個或聚集膿腫,于數周或數月內死亡。通過皮膚傳染孢子菌病,以反復發燒為主要特徵。局部皮膚表現為結節、潰瘍、肉芽腫及膿腫,病程數月或更長。嚴重的感染者經常有酷似生癌的現象,少數免疫功能缺陷病人可發生彌散性病變,全身各器官均可受浸染,最常受侵襲的是腦膜,其次是骨骼和關節,如果發生腦膜炎,不經治療可全部死亡,多數病人病後可獲得持久性的免疫力。此病分布局限於北美洲西南部的沙漠地帶和南美洲以及委內瑞拉、洪都拉斯等國的部分地區。人吸人含有孢子或有破損皮膚、黏膜侵入而感染。被孢子汙染的石膏繃帶及衣物,也能感染遠離流行地區的人,此病不直接由動物或人傳染給人,多發生於乾燥多塵的季節和地區。

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