潛在性生物戰劑是指具有作為生物戰劑的可能性，並曾作為生物戰劑研究過的一些致病微生物、毒素。外軍潛在性生物戰劑研製重點主要轉向病毒類，原因在於病毒的分子性質決定於不同的基因密碼，利用基因工程脩飾不同的基因片段，可提高病毒分子的致病力，改變病毒的抗原結構，使之不易產生抗體並增強其敏感性，從而提高病毒抗熱、光、紫外線等因素的能力，使之便于生產，貯存和使用。下面只選取介紹外軍一些具有代表性的潛在性生物戰劑。
（1）死灰復燃的禍根—天花病毒 天花曾是世界分布的古老的病毒性傳染病。1977年在亞洲、非洲、南美等地區呈現地方性流行。1980年5月8日，世界衛生組織大會宣布天花已在全世界消失。今日，各國已不再接種牛痘，人群的易感性大大提高，這時如用天花病毒作生物戰劑的可能性和有效性就會加強，因此，必須提高警惕。重型天花病毒被列為致死性生物戰劑。天花病毒致病力強，傳染性強，病情嚴重，病死率高。病毒對乾燥抵抗力較強，病人的皮痂室溫一年仍可分離出病毒。水皰液用肉湯稀釋後，在4℃或—20℃封閉式保存數年仍有感染力。病毒對乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽、50％的甘醇、酚和一些常用消毒劑都有較高的抵抗力，但對氧化劑則較敏感。甲醛溶液和紫外線可以滅活病毒。目前還沒有有效的治療藥物，潛伏期12天左右（8～17天），不需要生物媒介，病毒存在於患者口、鼻分泌物和排泄物中，皮膚起的疹及結痂都含病毒。人與人之間接觸感染，接觸染有病毒的衣服、被褥和器具均可傳染。施放氣溶膠或投擲汙染天花病毒的昆蟲、雜物可造成疫源地。
臨床表現有重型和輕型大花，重型天花病死率為25.5％．45％的病例出現融合性皮疹，79％有出血現象。輕型天花病死率為0.1％～1％。重型天花的典型病程可分為三期。前驅期，此期患者有毒血疹，體溫激速上升至39～41℃，伴有惡寒、頭痛、全身痛、嘔吐、咳嗽、咽痛、厚芹、面潮紅、結膜充血、精神不安、驚厥等，2～4天。皮疹期，在發病後第3～4日，體溫迅速下降，皮膚出現斑疹→丘疹→水皰·膿皰。中央凹陷稱「豆臍」。膿皰期體溫重新上升，呈弛張型熱，病人全身狀況惡化，神志模糊，循環衰竭，口、咽部黏膜可有潰瘍，出現吞咽和呼吸困難。此期約5天左右。幹化一結痂期，在膿皰形成2～3天後，逐漸幹縮成紫色厚痂，此時體溫降到正常，全身狀況好轉2個月後開始脫痂，全部脫痂需1～2周，有時達3周以上。脫痂後因皮膚損害嚴重，可遺留永久性疤痕。全病程3～4周，病後可終身免疫。
（2）兼攻人畜的戰劑——裂谷熱病毒 1912～1913年已發現在肯雅的裂谷有該病的流行，當該病在家畜中流行時，接觸病畜的人幾乎均受感染或發病，1950～1951年，南非流行此病時，至少有10萬頭牛、羊死亡，約有2萬人感染髮病。中國尚無此病，必須加以警惕。裂谷熱病毒別名立夫特山谷病毒，可作為一種很強的兼攻人，畜的生物戰劑，對人類，它是失能性戰劑，失能時間大約10天左右；對牛、羊等家畜，它是致死性戰劑。在室溫使用一般消毒劑均可使本病毒滅活，但在血漿（血清）中的病毒卻非常穩定，室溫下至少可存活7天，4℃下可存活數月。病毒以氣溶膠形式具有很高的感染力，耐受氣溶膠化過程，在23.9℃，相對濕度50％時，「噴」後的病毒最初回收率為9.25％～19.4％。目前尚無特效療法。撒布本病毒氣溶膠或帶病毒的蚊蟲媒介可造成疫源地。感染裂谷熱病毒後，高燒一般達到40℃。發燒可嚴重影響智力和運動／肌肉神經，腹瀉帶血，在熱病的後期肝部受損可能伴有黃疸。在退燒後，可能出現兩個併發症：一是急性視網膜炎，視網膜結痂時，將永久性喪失視力，二是由於神經發炎或破壞而產生急性意識狀態改變。此病分佈於東非和尼羅河谷，無年齡、性別或種族差異，但和職業有密切聯繫，經常接觸新宰牛、羊畜體和內臟的工人，感染率平均18％，不接觸任何畜體的屠場工作人員為3％。傳播媒介主要為蚊蟲，忠病的綿羊、駱駝、牛、山羊等是此病的感染來源和擴大宿主。人類可通過三種途徑受感染：蚊蟲叮咬，接觸病齋肉、內臟或吸人帶此病毒的氣溶膠。人與人之間不直接傳播。
（3）無需生物媒介的傳染性戰劑—拉沙病毒 拉沙病毒對人類的感染力很強，非常容易引起醫院和試驗室感染具有較高的穩定性，對熱和凍融有相當高的耐受性，總浮在血清或胸水中的拉沙病毒，60℃，60分鐘才能滅活。病毒致病能力強，傳播途徑廣泛，可大量繁殖。目前尚無特效療法。撒布微生物氣溶膠可造成疫源地。
拉沙病毒所致疾病是人類的一種嚴重疾病，患者的病死率高達20％。此病起病徐緩，早期癥狀不特異，持續一週左右，有35％～50％的患者從第二周起，病情開始惡化，表現為持續高熱40～41℃，熱型不特異，可持續到臨死前才下降。面部、眼周圍和頸部水腫並有出血現象，隨後，患者進一步出現心、腎功能異常和全身中毒癥狀，最後休克、死亡。此病恢復緩慢，恢復期約數周或數月，多數患者在恢復期仍長期感到乏力，少數患者可又出現急性期癥狀。重型病例可長期遺留全身性神經功能障礙。
此病多分佈於非洲，病例呈中、小流行或散在發生。此病患者的性別、年齡、種族等都無顯著差異，在尼日利亞，此病多在1～2月份發生，但在塞拉利昂和利比亞全年均可發生。已證明接觸傳播和氣溶膠傳播是此病的主要傳播方式。從鼠到人的傳播主要是由於進入或棲息於人室內的鼠通過其尿液、口分泌物或其他體液汙染器物、食物和空氣，使人感染。人與人之間的直接傳播，以接觸傳播為主，氣溶膠傳播次之。人間直接傳播，多半只傳播一代，繼發感染者再傳給另一人的例子，雖有記載，但極少見。
（4）可造成嚴重後遺症的戰劑——森林腦炎病毒 歐洲捷克等地發生過較大的流行。別名：俄國春夏型腦炎病毒、蜱傳腦炎遠東亞型病毒，森林腦炎病毒在冷凍乾燥條件下或在—70℃，可長期保持其感染力。具有高度感染性，致病性強，病情重。目前尚無特效療法。通過撒布氣溶膠或撒布感染病毒的蜱可造成疫源地。患者經過潛伏期後，初始癥狀是發燒和昏迷，起病1～2天就可出現神經系統癥狀，如意識障礙，嗜睡、昏睡、譫語等。並可能有心血管系統障礙，如心肌炎、循環衰竭等。森林腦炎引起身體器官變化並經常沿著消化系統傳播開，特別是病情持續幾天以上，對消化、內分泌、循環、呼吸系統可能產生水久性損害，留下嚴重後遺症。全病程10～20天。病後可獲得終身免疫。
森林腦炎多分佈於遠東地區，為自然疫源性疾病，自然疫源地多分佈於林區及附近，中國已知黑龍江、吉林、新疆北部的林區有此病的自然疫源地存在，人的發病也多在這些林區及其周圍地區。全溝蜱是主要傳播媒介，全溝蜱的幼蜱、稚蜱、和成蜱分別寄生於小嚙齒類、鳥類、鹿、牛等動物和家畜，這種病毒循環與這些動物和蜱，通過成蜱叮咬而使人感染，吸人含該病毒的氣溶膠亦可感染。全溝蜱已為貯存宿主，終生帶病毒，且可經卵傳遞病毒，病人不排出病毒。此病有一定的季節性，在中國和遠東，多在4～7月，6月為高峰，在中歐有兩個高峰，為5～6月，9～10月。人與人之間無傳染性。
（5）戰爭和災荒的伴侶—斑疹傷寒立克次休 由斑疹傷寒立克次體引起的疾病在歷史上曾大規模流行，並常與戰爭、災荒相伴隨，而被稱為「戰爭熱」、「饑荒熱」。第一次與第二次世界大戰期間，在作戰區曾大規模流行。前蘇聯與東歐在1918～1922年間，斑疹傷寒發病者達3000萬人，死亡300萬人。20世紀50年代初，中國人民志願軍也曾發生流行性斑疹傷寒。此病毒感染力強，一旦感染，病勢嚴重病死率高。病原體對熱、紫外線及一般消毒劑均敏感，室溫中數小時死亡，4℃雪櫃中存活數日，但在乾燥虱糞中可存活數月至一年，虱腸中保存兩年，—70℃可長期保存。撒播微生物氣溶膠可造成疫源地。
流行性斑疹傷寒侵襲中樞神經系統並損害神經，可引起昏迷，肝和脾腫大，並可能造成永久性傷害。嚴重的斑疹傷寒病會立即出現高燒、寒戰、劇烈頭痛、背和肌肉痛、全身無力，有嘔吐和惡心現象，一般頸部周圍皮膚會突然泛紅等，在第4～9天出現皮疹，第10—12天皮疹逐漸擴散形成大的黑色斑。另外大約10％的臨床病例發展成第二次細菌性肺炎。持續的高燒對於倖存者常常導致性格方面的改變。
此病流行於非洲、亞洲、拉丁美洲等地區不發達國家。病人為此病的主要傳染源，主要傳播媒介是體虱，虱受感染後，其傳染性保持終生。虱並不是通過叮咬傳播，而是人在瘙癢時，虱的排泄物或擠壓虱子通過皮膚的傷口或裂口進入人體，或通過吸人被感染的虱子的排泄物而傳播。此病主要發生於冬春季節，但在戰時，由於人員流動性大，衛生條件差，在溫暖季節也可繼續流行。
（6）強效失能性生物戰劑—鸚鵡熱衣原體 由鸚鵡熱衣原體引起的疾病成為鳥疫或鸚鵡熱。據報道此病能使人高燒，癥狀像傷寒，能發展成肺炎。早在1874年，已有人因接觸鳥類而患肺炎的記載。1892年，巴黎出現肺炎流行，首次證明與鸚鵡有關，定名為鸚鵡熱。隨後在世界各地相繼發現除鸚鵡外，許多禽鳥均可使人發生類似感染。美軍研製鸚鵡熱衣原體的最初代號為SI，被認為最強效的失能性戰生物戰劑。
鸚鵡熱衣原體致病力與傳染性強，感染劑量小，強毒株甚至一個病毒顆粒劑可引起感染。它對外界環境抵抗力較強，在室溫下可存活1周左右，在6～10℃的暗處，其感染力可保持25天左右，在—20℃保持一年以上，在—70℃可長期保存。病毒加熱到56℃，5分鐘，紫外線照射3分鐘，甘油、乙醚及乙醇在室溫處理30分鐘皆可滅活衣原體，0.1％甲醛溶液、0.5％碳酸、3％的甲酚皂溶液需在室溫作用24小時以上才可將其滅活。其免疫原性弱，容易產生耐藥性，因而診斷困難，防治不易。撒布微生物氣溶膠、投擲各種帶該病原體的物品（如羽毛）、施放感染的禽鳥類，均可在受襲擊地區造成持久性的疫源地。
感染鳥衣原體後，患者臨床癥狀差別很大，病程長，體力恢復慢。有的患者出現亞臨床隱性感染，或呈輕型感冒，有的患者出現嚴重的中毒癥狀，如劇烈頭痛，不安、譫妄、內臟功能衰竭等。患者起病急，無前期癥狀，急驟發熱、全身酸痛、咳嗽、畏光、厭食、嘔吐、眼結膜充血、表情淡漠。重症患者發熱持續10天以上，呼吸道癥狀顯著，出現神經系統癥狀或心肌炎等併發症。病程一般為7～21天，但完全恢復需數周或數月之久。病後的免疫力很不牢固，極易再感染。此病分佈於全世界。鳥和家禽為主要的傳染源，鳥類終生攜帶並排出此種衣原體，由鳥傳播到人。人類通過接觸氣溶膠感染，受染後長期從痰和唾液中排出此種衣原體，可長達10年之久。
（7）感染癥狀類似癌症的生物戰劑——粗球孢子菌 由粗球孢子菌引起的全身性感染疾病稱為球孢子菌病，又名山古熱、沙漠熱。在美國西南部估計有2000萬～4000萬人患本病或曾受感染。粗球孢子菌為雙向型真菌。在培養基及土壤中為黴菌型，形成菌絲及筒狀關節孢子，在人和動物細胞內為酵母型，不發芽，而靠形成內孢子來繁殖。球孢子菌能引起深部真菌病，屬於專性需氧菌，營養要求不高。孢子在土壤中可生活數月至數年，對乾燥及溫度抵抗力強，在—15～37℃條件下，最少能存活6個月。高相對濕度有利於孢子存活，傳染性強，能造成人、牛、馬、羊、狗、豬、及野鼠等的感染，不需生物媒介，通過接觸傳播，可由空氣或因皮膚外傷侵入體內。撒布微生物氣溶膠可造成疫源地。
肺部吸入粗球孢子菌，初期僅有流感樣癥狀，少數病例有結節性紅斑過敏反應，多出在小腿前和膝關節周圍。體弱者可發生全身播散型，表現為寒戰、弛張熱，病灶可傳播及關節、皮下組織、內臟及腦膜等，形成單個或聚集膿腫，于數周或數月內死亡。通過皮膚傳染孢子菌病，以反復發燒為主要特徵。局部皮膚表現為結節、潰瘍、肉芽腫及膿腫，病程數月或更長。嚴重的感染者經常有酷似生癌的現象，少數免疫功能缺陷病人可發生彌散性病變，全身各器官均可受浸染，最常受侵襲的是腦膜，其次是骨骼和關節，如果發生腦膜炎，不經治療可全部死亡，多數病人病後可獲得持久性的免疫力。此病分布局限於北美洲西南部的沙漠地帶和南美洲以及委內瑞拉、洪都拉斯等國的部分地區。人吸人含有孢子或有破損皮膚、黏膜侵入而感染。被孢子汙染的石膏繃帶及衣物，也能感染遠離流行地區的人，此病不直接由動物或人傳染給人，多發生於乾燥多塵的季節和地區。